Inmunidad nutricional: metales de transición

metales de transicion

Una revisión examina el rol de los metales de transición dietéticos en la microbiota.

Una de las estrategias usadas por los vertebrados para defenderse de los patógenos es secuestrar los metales de transición. Éstos son Manganeso, Hierro, Cobalto, Níquel, Cobre y Zinc. Los metales de transición son requeridos para  la supervivencia de los patógenos intracelulares y extracelulares. Este proceso de inmunidad nutricional conlleva a una respuesta evolutiva por parte de las bacterias en respuesta al mecanismo de defensa.

Para los mamíferos y la microbiota, los metales de transición son necesarios como cofactores de enzimas o como parte de estructuras. Además en grandes cantidades pueden ser tóxicos, de manera que es vital mantener la homeostasis de estos metales. Más allá del Zinc y el Hierro, el resto de estos metales de transición participa de una manera u otra en la homeostasis intracelular y extracelular de nuestras bacterias.

La revisión muestra las relaciones entre deficiencia y excesos de los metales y su relación con las enfermedades.

La deficiencia de Zinc conduce a un desequilibrio de la microbiota intestinal alejándola del perfil sano. Akkermansia muciniphila crea un ambiente pro inflamatorio que favorece las infecciones por especies de Enterobacterias asociadas a la disbiosis intestinal. El correcto aporte de Zinc inhibe directamente la virulencia de los potencialmente patógenos Enteroccocus. Además promueve el crecimiento de especies específicas que compiten con éstos. En cambio, el exceso de Zinc altera la microbiota reduciendo la resistencia a la infección por Clostridium difficile.

De forma paralela, la deficiencia de Zinc más el exceso de Hierro reduce la diversidad bacteriana en el intestino del hospedador. Se produce un incremento de Enterobacterias, muchas de ellas potencialmente patógenas. Precisamente son las Enterobacterias las que más tipos de sideróforos codifican en su genoma. Por ahora los datos de los cambios en la microbiota para el exceso o defecto de manganeso permanecen sin explorar.

La revisión estudia también cómo los cambios dietéticos de los metales afectan al sistema inmune.

Como he mencionado, la deficiencia de Zinc produce una mayor susceptibilidad a la infección. Ésto se debe a la depresión de la respuesta adaptativa inmunológica. La deficiencia de Zinc hace que las bacterias se repliquen lentamente. Algunos patógenos presentan ventajas evolutivas para adquirir el poco Zinc que haya en el intestino. La suplementación de este mineral debe ser tratada con mucha cautela ya que puede promover el sobre crecimiento de estos patógenos.

El exceso o defecto de Hierro  también tiene un gran impacto en el crecimiento bacteriano. El exceso incrementa el riesgo de muerte por Mycobacterium tuberculosis. El ambiente alveolar normoférrico es nuestra primera defensa innata. Unos alveolos llenos de hierro aumenta el riesgo de entrada de tuberculosis. Por otro lado, nos situamos en la deficiencia de Hierro con tratamiento de suplementación. Ésta se relaciona con Plasmodium, el parásito de la malaria, y con el riesgo de comorbilidad de la bacteriemia. Se produce un aumento de las especies Gram positivas y negativas con preferencia por el hierro hemo (el hierro sanguíneo). Así pues debe tenerse en cuenta en la suplementación de Hierro que puede aumentar el riesgo de infección por estos patógenos.

Una dieta variada asegura todos los metales de transición.

Para terminar quiero comentaros que una dieta variada es suficiente para asegurar todas las vitaminas y minerales necesarios. Una dieta variada es rica en frutas y verduras y con las cantidades adecuadas de alimentos ricos en hidratos de carbono y proteína. El truco de este equilibrio son los hábitos. La suplementación implica unos riesgos. Los sumplementos deben tomarse en caso de necesidad absoluta. Si tiene necesidades nutricionales no dude en contactar conmigo.

Fuentes:

Lopez CA, Skaar EP. The impact of dietary transition metal son host-bacterial interactions. Cell Host Microbe. 2018. 23(6):737-48. DOI: 10.1016/j.chom.2018.05.008

www.gutmicrobiotaforhealth.com

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

¿Te gusta? ¡Interacciona! :)