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Una pequeña introducción

Como ya te conté en otro post el coronavirus no sólo afecta a nuestras células, algunos estudios muestran en las heces una mayor proporción de partículas víricas. Se realizaron para saber con mayor seguridad la presencia del virus, por ahorrar en PCRs. Pero en ellos encontraron muchas partículas de algunas bacterias, dejando ver que el virus tiene el efecto de infectar además a la microbiota intestinal.

No es la primera vez que me ocurre. Desde el comienzo de la pandemia sólo he visto a personas a las que, de una manera u otra, ésta ha afectado a su salud de una manera especial. Voy a explicar uno de los casos reales que estoy viviendo en estos pacientes, los efectos de la Covid han resultado en la enfermedad de Graves, un tipo autoinmune de hipertiroidismo.

Efectos en la microbiota

El sobrevivir a la Covid ha despertado unos riesgos y unos efectos sobre la salud inesperados. A todo el mundo le suena los trombos que pueden presentarse tras la vacunación, pero nadie habla de los problemas cardiovasculares que desarrollan algunas personas tras pasar la Covid. Tampoco se habla de los cambios que se producen en la microbiota y que pueden tener el efecto de magnificar los problemas cardiovasculares. En este caso es la bacteria Collinsella, su aumento está relacionado con estos efectos secundarios (1). Esta bacteria se alimenta de hidratos de carbono complejos que llegan sin digerir al intestino. Así pues, reducir la entrada de ellos al intestino puede ser una buena acción correctora para disminuir la población de Collinsella. Para ello podemos repartir lo máximo posible la ingesta de glúcidos complejos (cereales, arroz y tubérculos). De esta manera podemos reducir la cantidad que llegará intacta al intestino.

El último caso es el que me ha animado a escribir sobre el tema para dar a conocer estos efectos. Después de pasar la Covid, esta persona ha desarrollado la enfermedad de Graves. La relación con la disbiosis intestinal es evidente. Hay suficiente literatura científica que avala que los cambios producidos en las especies bacterianas tienen un efecto sobre la glándula tiroides. El caso de la enfermedad de Graves cursa de hipertiroidismo. Aunque hay pequeñas diferencias entre las especies bacterianas a las que afecta, la mayoría de los estudios comparten una disbiosis clara entre los grandes grupos Firmicutes y Bacteriodetes. El primer grupo disminuye, concretamente las especies Blautia, Collinsella, Dorea, Alistipes y Ruminococcus. El segundo grupo aumenta, especialmente las especies Bacteroides, Lactobacillus, Veillonella y Prevotella. Presumiblemente el efecto que produce este desequilibrio es la reacción autoinmune sobre el tiroides (2-5)

Tenemos que verlo como un todo

No sólo es este desequilibrio bacteriano, hay alimentos que potencian o reducen los efectos negativos de la enfermedad de Graves. También la incorporación de oligoelementos minerales es indispensable. Elementos como el Selenio, el Cobre, el Hierro y el Zinc son necesarios para el buen funcionamiento de la glándula y tenemos que asegurar su biodisponibilidad en la dieta. La dieta de las bacterias del grupo Bacteriodetes que tienen su población aumentada se basa en leche y derivados y proteínas, especialmente las proteínas animales. Por lo tanto reducir su presencia en la dieta puede ser un remedio sencillo para reducir estas poblaciones aumentadas. Por el contrario aumentar la presencia de fibras solubles e insolubles hace que tengan más alimento las poblaciones del grupo Firmicutes, permitiendo su recuperación.

A pesar de los avances en esta parte de la ciencia, son necesarios más estudios. Ojalá llegue el día en que pueda confirmar con toda seguridad estos efectos, con análisis precisos de la microbiota. Espero que en breve se pueda corroborar que un tratamiento bacteriano es igualmente válido y exitoso contra ciertas enfermedades que cursan de disbiosis bacteriana. De momento sabemos que lo que comemos afecta a nuestros primeros comensales, que también les afectan algunos edulcorantes, colorantes y aditivos y medicamentos, especialmente los antibióticos. Sabemos que muchas enfermedades tienen unas poblaciones bacterianas muy específicas y dispares con respecto a los enterotipos saludables. Previsiblemente las variaciones de la microbiota pueden despertar enfermedades en nosotros.

Bibliografía

  1. Novakovic M, Rout A, Kingsley T, et al. Role of gut microbiota in cardiovascular diseases. World J Cardiol. 2020;12(4):110-122. doi:10.4330/wjc.v12.i4.110
  2. Knezevic J, Starchl C, Tmava Berisha A, Amrein K. Thyroid-Gut-Axis: How Does the Microbiota Influence Thyroid Function? Nutrients. 2020; 12(6):1769. https://doi.org/10.3390/nu12061769
  3. Ishaq HM, Mohammad IS, Shahzad M, et al. Molecular Alteration Analysis of Human Gut Microbial Composition in Graves' disease Patients. Int J Biol Sci. 2018;14(11):1558-1570. Published 2018 Sep 7. doi:10.7150/ijbs.24151
  4. Chen, J., Wang, W., Guo, Z. et al. Associations between gut microbiota and thyroidal function status in Chinese patients with Graves’ disease. J Endocrinol Invest (2021). https://doi.org/10.1007/s40618-021-01507-6
  5. Hui-xian Yan, Wen-cheng An, Fang Chen, Bo An, Yue Pan, Jing Jin, Xue-pei Xia, Zhi-jun Cui, Lin Jiang, Shu-jing Zhou, Hong-xin Jin, Xiao-hong Ou, Wei Huang, Tian-pei Hong, Zhao-hui Lyu; Intestinal microbiota changes in Graves’ disease: a prospective clinical study. Biosci Rep 30 September 2020; 40 (9): BSR20191242. doi: https://doi.org/10.1042/BSR20191242

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El Covid-19 y la microbiota

Estoy leyendo mucho sobre el Covid-19 y todavía parece que no hay nada claro. También es normal, ¿no? Ha pasado muy poco tiempo para llevar a cabo investigaciones que clarifiquen todo respecto a este virus. Hoy mismo me ha llegado que realmente no es una enfermedad pulmonar, sino una enfermedad sanguínea que se manifiesta antes en los pulmones debido a su gran y estrecha vascularización. A pesar de ello, me gustaría comentaros las posibles vías de investigación que, precisamente, están relacionadas con la flora, o mejor dicho, la microbiota intestinal. Además hay relaciones con el metabolismo de la vitamina D y la HTA e incluso hay bacterias de nuestra microbiota afectadas por el Covid-19.

Microbiota e inflamación

Su origen está en el intestino. Los científicos chinos han encontrado correlación en los pacientes de Covid-19 de disminuciones de Bifidobacteria y Lactobacillus y de aumentos de Corynebacterium y Ruthenibacterium con la hipoxia sufrida por los pacientes debido a la alteración de los patrones de inflamación. En 1 de cada 2 pacientes a los que se le analizaron las heces se ha encontrado el coronoavirus (1) La microbiota intestinal y pulmonar están interconectadas. Los LPS producen un clima proinflamatorio en un ecosistema intestinal alterado, se pierde la estructura sana y aumenta la permeabilidad. La comida, el estilo de vida y el medio ambiente están claramente involucrados. Además las personas mayores son los que muestran mayores diferencias en las poblaciones bacterianas con respecto al perfil sano, debido a la edad.

Bacterias infectadas por Covid-19

Junto a los virus encontrados en las heces encontraron, además, grandes cantidades de la bacteria Prevotella. Parecía algo increíble pero se realizaron de nuevo las pruebas y los científicos chinos han comprobado que el Covid-19 se comporta como un bacteriófago para esta bacteria. Esto podría explicar las variaciones de la carga viral entre personas. Una Prevotella infectiva en un intestino permeable por la inflamación puede incrementar los síntomas respiratorios. Este hecho ha hecho pensar a otras personas que han verificado que la infectividad en niños puede ser menor debido a que la microbiota inmadura de los niños es pobre en Prevotella. Si resulta que es una infección mixta la combinación de hidroxicloroquina con azitromicina adquiere mucha importancia.

Vitamina D y HTA

En pacientes con radioterapia se ha demostrado que el propio tratamiento altera el nivel sérico, la distribución y el metabolismo de la vitamina D. El mediador entre esta relación es la microbiota intestinal. Así, en estos pacientes se desarrolla una disbiosis microbiana o modificación de las poblaciones de nuestras bacterias. Esta disbiosis altera el desarrollo inmunológico, los metabolitos del microbioma (es decir, las proteínas generadas por los genes de estas bacterias) y las cascadas de señalización para los receptores de la vitamina D.

Además, la alteración de la microbiota intestinal contribuye al desarrollo de la hipertensión arterial mediada por la deficiencia de vitamina D. El descenso de las bacterias Intestinimonas, Subdoligranulum, Ruminiclostridium y Pseudoflavonifractor promueven la deficiencia de vitamina D y el desarrollo de la hipertensión arterial. Recodad que la hipertensión promueve el SRAA (Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona) y elevados niveles de ECA2 (Enzima convertidora de Angiotensina II), receptor de infección de todos los coronavirus. Además, no sólo para esta enfermedad, sino para otras enfermedades inflamatorias mediadas por el sistema inmune, haciendo significativo el rol de la microbiota intestinal, de sus metabolitos y cadenas de reacción mutualista.

Conclusiones temporales

A pesar de que los médicos han dado con un argumento contundente, el tratamiento con vitamina D administrada de forma externa en grandes dosis puede ser contraproducente. Al tomarla de esta forma inhibe nuestros sistemas naturales. Además, ya se han realizado las pruebas con altas dosis y los resultados no son satisfactorios. Comiendo alimentos ricos en esta vitamina, la producción por la piel al tomar el sol y con la que produce de manera natural nuestra microbiota podemos mantener las funciones de la vitamina D.

Para cuidarnos podríamos bien tomar algún probiótico, como Lactobacillus brevis para mantener la estructura de la capa mucosa o barrera intestinal. Al tener esta capa sana podemos intentar evitar la posible entrada de unas Prevotella infectadas, ya que inhibe específicamente sus adhesinas. Y además alimentos vivos como yogur o kéfir, choucrut o kimchi y embutidos curados por fermentación. O bien hay que añadir más fibras vegetales de alimentos integrales y crudos en nuestra alimentación (más prebióticos).

Fosfatos. Colaboración con El Pais.

Hace un par de días me sorprendieron: me llamaron de El País para realizar una entrevista. El tema eran los fosfatos, un nuevo estudio que ha relacionado el exceso de fosfatos con el sedentarismo. Un curioso artículo científico que se suma a los que ya se han desarrollado y que algunos hemos visto en mi web.

Alteraciones del fosfato sobre la microbiota.

El exceso de fosfatos en la dieta ha de pasar la barrera intestinal formada por nuestra microbiota intestinal. Primero comen nuestras bacterias, luego nosotros. El desequilibrio de sales en el intestino promueve una disbiosis. Crecen las especies que promueven la producción de ROS (especies reactivas de oxígeno) y urotoxinas (indoxil fosfato y p-cresil sulfato).

Otro factor que puede alterar nuestra microbiota es el equilibrio entre los iones calcio y fósforo, relación que debe ser 1 a 1. El exceso de fosfato respecto al calcio provoca la reducción de las poblaciones de especies de Clostridium. Esta especie esta implicada en la producción de ácidos grasos de cadena corta. Los cuales se relacionan con un aumento del consumo de oxígeno durante la práctica deportiva.

Además el fosfato...

Pasada la barrera microbiana, una vez que está el exceso de fosfato en nuestro organismo puede actuar de diversas formas. El fósforo tiene muchas funciones en el metabolismo. Muchas de las enzimas de nuestras propias rutas metabólicas están controladas por la concentración de fosfato inorgánico. En especial las enzimas implicadas en el metabolismo energético (grasas y azúcares).

Al igual que el fosfato controla la acción enzimática también controla la expresión de ciertos genes. En el caso del artículo sobre genes relacionados con la síntesis de ácidos grasos en el músculo esquelético. Y usarlo como combustible mientras se realiza ejercicio físico. La baja expresión de los genes hace que se consuma menos cantidad de oxígeno por parte del músculo, el cual no puede oxidar las grasas para obtener energía.

Enlace al artículo de Buenavida de El País

Una revisión examina el rol de los metales de transición dietéticos en la microbiota.

Una de las estrategias usadas por los vertebrados para defenderse de los patógenos es secuestrar los metales de transición. Éstos son Manganeso, Hierro, Cobalto, Níquel, Cobre y Zinc. Los metales de transición son requeridos para  la supervivencia de los patógenos intracelulares y extracelulares. Este proceso de inmunidad nutricional conlleva a una respuesta evolutiva por parte de las bacterias en respuesta al mecanismo de defensa.

Para los mamíferos y la microbiota, los metales de transición son necesarios como cofactores de enzimas o como parte de estructuras. Además en grandes cantidades pueden ser tóxicos, de manera que es vital mantener la homeostasis de estos metales. Más allá del Zinc y el Hierro, el resto de estos metales de transición participa de una manera u otra en la homeostasis intracelular y extracelular de nuestras bacterias.

La revisión muestra las relaciones entre deficiencia y excesos de los metales y su relación con las enfermedades.

La deficiencia de Zinc conduce a un desequilibrio de la microbiota intestinal alejándola del perfil sano. Akkermansia muciniphila crea un ambiente pro inflamatorio que favorece las infecciones por especies de Enterobacterias asociadas a la disbiosis intestinal. El correcto aporte de Zinc inhibe directamente la virulencia de los potencialmente patógenos Enteroccocus. Además promueve el crecimiento de especies específicas que compiten con éstos. En cambio, el exceso de Zinc altera la microbiota reduciendo la resistencia a la infección por Clostridium difficile.

De forma paralela, la deficiencia de Zinc más el exceso de Hierro reduce la diversidad bacteriana en el intestino del hospedador. Se produce un incremento de Enterobacterias, muchas de ellas potencialmente patógenas. Precisamente son las Enterobacterias las que más tipos de sideróforos codifican en su genoma. Por ahora los datos de los cambios en la microbiota para el exceso o defecto de manganeso permanecen sin explorar.

La revisión estudia también cómo los cambios dietéticos de los metales afectan al sistema inmune.

Como he mencionado, la deficiencia de Zinc produce una mayor susceptibilidad a la infección. Ésto se debe a la depresión de la respuesta adaptativa inmunológica. La deficiencia de Zinc hace que las bacterias se repliquen lentamente. Algunos patógenos presentan ventajas evolutivas para adquirir el poco Zinc que haya en el intestino. La suplementación de este mineral debe ser tratada con mucha cautela ya que puede promover el sobre crecimiento de estos patógenos.

El exceso o defecto de Hierro  también tiene un gran impacto en el crecimiento bacteriano. El exceso incrementa el riesgo de muerte por Mycobacterium tuberculosis. El ambiente alveolar normoférrico es nuestra primera defensa innata. Unos alveolos llenos de hierro aumenta el riesgo de entrada de tuberculosis. Por otro lado, nos situamos en la deficiencia de Hierro con tratamiento de suplementación. Ésta se relaciona con Plasmodium, el parásito de la malaria, y con el riesgo de comorbilidad de la bacteriemia. Se produce un aumento de las especies Gram positivas y negativas con preferencia por el hierro hemo (el hierro sanguíneo). Así pues debe tenerse en cuenta en la suplementación de Hierro que puede aumentar el riesgo de infección por estos patógenos.

Una dieta variada asegura todos los metales de transición.

Para terminar quiero comentaros que una dieta variada es suficiente para asegurar todas las vitaminas y minerales necesarios. Una dieta variada es rica en frutas y verduras y con las cantidades adecuadas de alimentos ricos en hidratos de carbono y proteína. El truco de este equilibrio son los hábitos. La suplementación implica unos riesgos. Los sumplementos deben tomarse en caso de necesidad absoluta. Si tiene necesidades nutricionales no dude en contactar conmigo.

Fuentes:

Lopez CA, Skaar EP. The impact of dietary transition metal son host-bacterial interactions. Cell Host Microbe. 2018. 23(6):737-48. DOI: 10.1016/j.chom.2018.05.008

www.gutmicrobiotaforhealth.com

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